За последние десятилетия мы стали свидетелями многих замечательных достижений в понимании влияния витамина D на здоровье человека. Наблюдается экспоненциальный рост новых данных, охватывающих как фундаментальную биологию витамина D, так и клинические последствия дефицита и эффекты дополнительного приема витамина D. Данный обзор литературы подготовлен для объединения и интерпретации имеющихся в настоящее время научных данных о механизмах всасывания витамина D с акцентом на поглощение витамина D через апикальную мембрану энтероцитов при различной патологии ЖКТ.
Рассмотренные исследования выявили некоторые отличительные аспекты биодоступности витамина D, которые следует учитывать при лечении или профилактике дефицита витамина D у пациентов с синдромами мальабсорбции, особенно в активной фазе заболевания. Более того, недавние эксперименты in vivo и исследования in vitro продемонстрировали, что абсорбция витамина D представляет собой не простой процесс диффузии, как предполагалось ранее, а скорее механизм, в котором участвуют также мембранные множественные переносчики. Поддержание или улучшение потребления витамина D с помощью диеты или повышенного пребывания на солнце проблематично, поэтому эффективным и безопасным подходом к улучшению статуса витамина D может выступать его пероральный прием.
Витамин D3 является рекомендуемой формой как для профилактики, так и для лечения дефицита витамина D, что связано с более стабильной фармакокинетикой. Всасывание витамина улучшается при приеме витамина D с небольшим количеством жиросодержащей пищи и среднецепочечными триглицеридами. При синдромах мальабсорбции оптимальным является повышение общепопуляционных доз витамина D в 2–3 раза как для профилактики, так и для лечения дефицита и недостаточности. В то время как дефицит витамина D более распространен среди людей с заболеваниями ЖКТ, данные не смогли установить, является ли связь причинно-следственной или результатом кишечного воспаления и синдрома мальабсорбции. Однако благодаря пониманию механизмов действия витамина D появляются доказательства того, что его дефицит может непосредственно быть связан с тяжестью заболевания, частично с этиологией или патогенезом самого заболевания.