Ожирение и связанные с ним метаболические заболевания часто сопровождаются изменениями кишечной микробиоты, приводящими к снижению разнообразия генов метагенома. Одним из наиболее эффективных методов коррекции микрофлоры кишечника является трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ), полученной от здоровых доноров, хорошо зарекомендовавшая себя при лечении инфекций, вызываемых Clostridium difficile.
Применение ТФМ для коррекции метаболических расстройств перспективно, однако данные о ее использовании ограничены и имеют противоречивые результаты. В нашей работе двум пациентам (родным братьям) с ожирением II степени и различными типами сахарного диабета (СД) (старший брат (44 года) с СД 2 типа (СД2), младший брат (39 лет) с СД 1 типа (СД1)) была проведена ТФМ в составе комплексной противодиабетической терапии. У обоих пациентов в ходе лечения отмечено снижение массы тела (динамика — 4–5 кг за первый месяц наблюдения, далее — 1–2 кг в месяц). Через 1 год после ТФМ у пациента с СД2 отмечены снижение выраженности инсулинорезистентности (ИР), оцененной методом гиперинсулинемического эугликемического клэмп-теста (исходный М-индекс 2,42 мг/кг/мин, через 1 год — 3,83 мг/кг/мин), а также сохранение удовлетворительной компенсации углеводного обмена при уменьшении объема проводимой сахароснижающей терапии.
У пациента с СД1 значимой динамики показателей углеводного обмена, включая уровень гликированного гемоглобина, дозы инсулина и показатель индекса ИР, не выявлено. Метагеномное секвенирование образцов кала (n=20), собранных от обоих пациентов до и в течение 1 года после проведения ТФМ, показало отсутствие значимых изменений в таксономическом профиле микробиоты на уровне микробных семейств. Метаболомный анализ состава фекалий показал отсутствие направленных изменений в композиции метаболитов после процедуры ТФМ, характер изменений внутри группы образцов от каждого пациента в течение всего периода исследования носит случайный характер. Таким образом, ТФМ не оказала влияния на течение СД1, но послужила пусковым моментом для снижения массы тела и улучшения показателей гликемии при СД2. Однако убедительных данных, подтверждающих причинно-следственную взаимосвязь между ТФМ и улучшением течения СД2, не получено.
Е. В. Покровская, Е. С. Жгун, Е. А. Шестакова, И. А. Скляник, И. В. Федюшкина, Е. И. Олехнович, Д. Н. Конанов, Д. А. Кардонский, Ю. В. Кислун, Е. А. Сорокина, Л. И. Зильберман, Н. В. Зайцева, Е. Н. Ильина, В. М. Говорун, М. В. Шестакова