Минерально-костные нарушения при хронической болезни почек (МКН-ХБП) играют ключевую роль в увеличении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности при ХБП.

В настоящее время приходит понимание того, что пути, участвующие в МКН-ХБП, такие как канонический сигнальный путь Wnt, активируются на самых ранних стадиях ХБП, и играют определенную роль в развитии адинамической болезни костей с неизвестными последствиями для сосудистой системы.

Эти изменения возникают до появления классических изменений минерального обмена: вторичного гиперпаратиреоза, дефицита кальцитриола и гиперфосфатемии. Кроме того, кальцификация сосудов часто развивается на фоне снижения минеральной плотности и нарушения ремоделирования костной ткани, в то время как минерализация костей и артерий имеет общие пути. В связи с этим результаты клинических исследований, посвященных минерально-костным заболеваниям и направленных на сохранение здоровья костей и сердечно-сосудистой системы, считаются неудовлетворительными.

Для определения более эффективных терапевтических стратегий необходимо понимание механизмов, связывающих костный метаболизм и сердечно-сосудистую систему, а также изучение новых медиаторов, участвующих в патогенезе МКН-ХБП. В последнее время при заболеваниях почек большое внимание уделяется роли членам суперсемейства трансформирующего фактора роста-бета и, в частности, активину А (ActA). Доклинические исследования демонстрируют активацию сигнальных путей ActA в почках, скелете, сосудистой системе и сердце при ХБП. Это подтверждает идею о том, что эндокринный фактор, вырабатываемый в почках при ХБП, помимо участия в повреждении почек, нарушает гомеостаз других органов и играет роль в развитии МКН-ХБП.

Литература:
  1. Nephrology Dialysis Transplantation
  2. Giuseppe Cianciolo; Gaetano La Manna; Irene Capelli; Lorenzo Gasperoni; Andrea Galassi; Paola Ciceri; Mario Cozzolino
  3. Nephrol Dial Transplant. 2021;36(6):966-974