Как гипопаратиреоз (гипоПТ), так и первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ), могут привести к аномалиям скелета. Хронический дефицит ПТГ у пациентов с гипоПТ связан со снижением ремоделирования костной ткани с последующим увеличением плотности костной ткани и нарушениями микроархитектоники и прочности кости. До сих пор не ясно, увеличивается ли риск переломов при гипоПТ. В то время как стандартная терапия препаратами кальция и активными метаболитами витамина D не восстанавливает костный гомеостаз, лечение гипоПТ с помощью ПТГ, по-видимому, устраняет некоторые из этих нарушений. При ПГПТ постоянное воздействие высоких концентраций ПТГ вызывает усиление ремоделирования кости, при котором преобладает резорбция костной ткани. При симптоматической форме ПГПТ у пациентов могут наблюдаться патологические переломы и/или классические рентгенологические признаки кистозно-фиброзного остеита. Однако даже при легкой степени ПГПТ катаболическое действие ПТГ на скелет проявляется в снижении МПКТ, ухудшении микроархитектоники кости и повышенном риске патологических переломов. Успешная паратиреоидэктомия улучшает состояние скелета. Медикаментозное лечение, такое как бисфосфонаты и деносумаб, также может увеличить плотность костной ткани у пациентов с ПГПТ, у которых не проводилось хирургическое лечение. В этой статье рассматривается влияние гипоПТ и ПГПТ на состояние скелета, которое оценивается на основании маркеров ремоделирования кости, рентгеновской денситометрии, трабекулярного костного индекса и количественной компьютерной томографии, а также прочности кости и риске переломов. Здесь также рассматриваются последствия применения ПТГ у пациентов с гипоПТ на качество кости и результаты паратиреоидэктомии у пациентов с ПГПТ.
Rev Endocr Metab Disord
2021 Dec;22(4):789-802.
doi: 10.1007/s11154-020-09614-0. Epub 2020 Nov 16.