На сегодняшний день идет накопление данных относительно роли гепсидина — гормона, регулирующего метаболизм железа, в патогенезе нарушений углеводного обмена. Нарушение продукции гепсидина у пациентов с сахарным диабетом (СД) может носить двунаправленный характер и проявляться как снижением его продукции и сопровождаться синдромом перегрузки железом, так и повышением синтеза и приводить к развитию анемии хронических заболеваний.
Установлено, что анемический синдром оказывает влияние на концентрацию гликированного гемоглобина, независимо от состояния углеводного обмена. Тем не менее не проводилось комплексного анализа механизмов дизрегуляции гепсидина и оценки взаимоотягощающего влияния нарушений феррокинетики и патологии углеводного обмена.
Активно обсуждается вопрос ассоциации СД с развитием нейродегенеративных заболеваний, а также роль железа в патогенезе болезней Альцгеймера и Паркинсона. В данной статье приведен обзор данных зарубежной литературы касательно механизмов регуляции продукции гепсидина и нарушения обмена данного пептида при различных нозологиях, в том числе СД и нейродегенеративных заболеваниях. Представлены результаты исследований, направленных на поиск методов терапевтической коррекции нарушений феррокинетики, ассоциированных с дизрегуляцией гепсидина.
Саприна Т.В., Зима А.П., Мусина Н.Н., Прохоренко Т.С., Латыпова А.В., Шахманова Н.С., Будеева С.В.
RU/ALO/0419/0039
Сахарный диабет. 2018. Т. 21. № 6. С. 506-512
URL: https://endojournals.ru/index.php/dia/article/view/9378
DOI: https://doi.org/10.14341/DM9378