Основная идея авторов работы заключалась в том, что патогенез кетоацидоза, развивающегося на фоне СД1 типа вследствие абсолютного дефицита инсулина принципиально отличается от патогенеза кетоацидоза, развивающегося на фоне приема иНГЛТ2 и обусловленного снижением секреции инсулина на фоне эугликемии, а также повышением продукции глюкагона. Таким образом при приеме иНГЛТ2, уровень глюкозы крови не является основной причиной развития кетоацидоза. Тем не менее, в ряде рекомендаций используется единый протокол для лечения обоих состояний. С точки зрения авторов данной работы это может привести к развитию гипогликемии или назначению недостаточных доз инсулина.
В ретроспективное когортное исследование включено 37 эпизодов острых состояний у пациентов с СД 2 типа, получавщих иНГЛТ2 (диабетический кетоацидоз (ДКА), n=27; кетоз, n=10) и 19 эпизодов ДКА у пациентов с СД 1 типа, соответствующих по возрасту.
Было продемонстрировано, что у пациентов с СД 2 типа наблюдался более низкий уровень кетоновых тел в крови — 5,3 ммоль/л по сравнению с 6,5 ммоль/л, но более медленное разрешение кетоацидоза: 36 часов по сравнению с 18 часами при СД 1 типа. У пациентов с СД 2 типа медиана массы тела оказалась больше, чем у людей с СД 1 типа (81,8 кг по сравнению с 67,7 кг), тем не менее, они получали существенно меньшую дозу инсулина в первые 24 часа: 44 ЕД по сравнению с 87 ЕД. Таким образом, близкая к нормальным значениям гликемия у пациентов с СД 2 типа, невольно приводила к снижению дозы инсулина. Также авторы предполагают, что более длительное сохранению уровня кетоновых тел у пациентов с ДКА, ассоциированных с приемом иНГЛТ2, потенциально может быть связано с меньшими дозами инсулина.
Авторы предлагают увеличить скорость введения и концентрацию декстрозы с целью обеспечения безопасного увеличения дозы инсулина для подавления кетогенеза при лечении кетоацидоза, ассоциированного с приемом иНГЛТ2.