Метаболизм глюкозы и инсулина у больных сахарным диабетом значительно меняется при прогрессирующей хронической болезни почек. Риск гипогликемии повышается в связи с нарушением глюконеогенеза и клиренса инсулина в почках, измененной деградации инсулина вследствие уремии, повышенном поглощении глюкозы эритроцитами во время гемодиализа, нарушением секреции контринсулярных гормонов (кортизол, гормон роста), нутритивной депривации и вариабельности воздействия пероральных антигипергликемических препаратов и экзогенного инсулина.
У пациентов с терминальной стадией заболевания почек часто наблюдается выраженная вариабельность гликемии с частыми гипо- и гипергликемией. Оценка углеводного обмена с использованием гликированного гемоглобина (HbA1c) затруднена различными состояниями, связанными с ХБП, которые могут приводить к ложному завышению или занижению этого показателя. Альтернативные гликемические биомаркеры, такие как гликированный альбумин или фруктозамин, еще менее надежны, чем HbA1c, поэтому HbA1c остается предпочтительным гликемическим биомаркером, несмотря на все недостатки, связанные с его определением. Основываясь на наблюдательных данных о связи смертности и риска гипогликемии с интенсивными режимами гликемического контроля при прогрессирующей ХБП, диапазон HbA1c в 7-8% представляется наиболее оптимальным. Новые данные об использовании непрерывного мониторинга глюкозы в этой популяции дают надежду на более точный контроль гликемии и предоставляют возможность более безопасной коррекции лечения у пациентов с сахарным диабетом и прогрессирующей ХБП.
Rodolfo J Galindo, Roy W Beck, Maria F Scioscia, Guillermo E Umpierrez, Katherine R Tuttle (Endocrine Reviews 2020 May 26)