Одной из причин развития гипогликемии является синтез аутоиммунных антител к инсулину или его рецептору — инсулиновый аутоиммунный синдром (ИАС). Наибольшее число случаев данного синдрома описано в японской популяции. Синтезируемые АТ к инсулину наиболее часто являются поликлональными иммуноглобулинами. При моноклональной гаммапатии неопределенного значения и множественной миеломе секретируемый патологический моноклональный иммуноглобулин может обладать сродством к человеческому инсулину, что индуцирует развитие ИАС. Длительная персистенция эпизодов гипогликемии неясного генеза требует исключения моноклональной природы секретируемых АТ к инсулину. Нередко наличие патологической секреции длительное время не распознается ввиду отсутствия иных проявлений заболевания. Манифестация гаммапатий представлена широким спектром симптомов и синдромов, требующих совместной работы врачей различных специальностей.
В настоящем обзоре суммированы литературные данные об ИАС у пациентов с моноклональными гаммапатиями, заболевание у которых дебютировало с эпизодов спонтанной гипогликемии. Закономерно, что при достижении ремиссии гемобластоза (когда секреция патологического белка минимальна или не определяется) показатели глюкозы, инсулина, АТ к инсулину нормализуются, а при развитии рецидива множественной миеломы возобновляются и эпизоды гипогликемии. Дебют заболевания с клиники ИАС может рассматриваться в качестве нового критерия симптоматической множественной миеломы, диктующего необходимость начала специфической терапии.
- М. В. Соловьев, М. Ю. Юкина, Е. А. Трошина DOI: 10.14341/probl2266
- Журнал: Проблемы эндокринологии (архив до 2020 г.). 2019;65(6): 474-480