Диагностика инсулинорезистентности у большинства пациентов основывается на клинических данных. Сама по себе инсулинорезистетность не является диагнозом, это состояние — фактор риска развития ассоциированных заболеваний и их осложнений. При наличии признаков метаболического синдрома (гипергликемии, дислипидемии, абдоминального ожирения (окружность талии более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин) и артериальной гипертонии) не требуется дополнительной ее количественной оценки 5.

фото 1

Тем не менее, существует мнение, что количественная оценка инсулинорезистентности могла бы быть полезна у пациентов с ожирением, поскольку они имеют высокий риск развития сахарного диабета 2 типа и его осложнений, сердечно-сосудистых заболеваний и некоторых ассоциированных с ожирением и инсулинорезистентностью злокачественных новообразований (например, рак толстой кишки, молочной железы и эндометрия). В рамках такого подхода у пациентов с избыточным весом и ожирением без сахарного диабета и артериальной гипертензии порой для количественной оценки предлагаются следующие лабораторные маркеры инсулинорезистентности:

  • концентрация триглицеридов (ТГ) в сыворотке, отношение триглицеридов к уровню холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и уровень инсулина натощак. Оптимальные пороговые значения были определены для ТГ как 130 мг/дл (1,47 ммоль/л), для отношения ТГ к ЛПВП — 3,0 (1,8 ед. измерения СИ) и для инсулина натощак — 15,7 мкЕд/мл (109 пмоль/л) 1. Чувствительность для этих пороговых значений составляла 67, 64 и 57%, соответственно, а специфичность — 71, 68 и 85%, соответственно, что не позволяет их рекомендовать для рутинного применения.
  • Соотношение инсулина и глюкозы используется некоторыми врачами для оценки степени инсулинорезистентности. На ранних этапах нарушений при сохраненном секреторном ответе бета-клеток более высокое отношение инсулина к глюкозе может указывать на более высокий уровень инсулинорезистентности. Однако по мере усугубления ситуации с нарушением секреции инсулина и соответствующим снижением уровня инсулина делает использование этого маркера нецелесообразным.
  • реже предлагают использовать сывороточный глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ). Низкая концентрация ГСПГ в сыворотке крови ассоциирована с инсулинорезистентностью и повышенной заболеваемостью диабетом 2 типа 2.

Следует заметить, что ни один из предложенных лабораторных маркеров ИР не был полностью валидизирован в клинических условиях и не может быть рекомендован для рутинного использования.

В рамках исследований используются следующие методы количественной оценки ИР:

  • метод эугликемического клемпа считается золотым стандартом, однако он труден в исполнении и не годится для использования в рутинной клинической практике 3.
  • индексы инсулинорезистентности. В крупных популяционных эпидемиологических исследованиях широко использовались соотношения, полученные из уровней инсулина и глюкозы натощак (например, HOMA-IR или HOMA, Caro и QUICKI). Существуют ограничения для их использования, включая изменения функции бета-клеток с течением времени, пульсовой характер секреции инсулина, отсутствие стандартизированной универсальной методики его исследования и отсутствие данных, демонстрирующих, что маркеры инсулинорезистентности предсказывают ответ на лечение. Кроме того, в редких случаях встречаются мутации в гене инсулина, приводящие к выработке инсулина со сниженной биологической активностью, но нормальной иммуноактивностью (то есть возможностью определения иммунометрическим методом). То есть этот подтип инсулина циркулирует в высоких концентрациях, имитируя инсулинорезистентность, но реакция на экзогенный инсулин нормальная 4. Поэтому, несмотря не то, что были предложены такие индексы, как HOMA и QUICKI, и определены точки отсечения для каждого, ни один из них не рекомендуется для рутинной оценки инсулинорезистентности в клинических условиях.
фото 2

Таким образом, в настоящее время нет приемлемого теста для измерения инсулинорезистентности в реальной клинической практике и следует ориентироваться прежде всего на клинические данные (особенно при уже диагностированном нарушении углеводного обмена).

  1. McLaughlin T, Abbasi F, Cheal K, et al. Use of metabolic markers to identify overweight individuals who are insulin resistant. Ann Intern Med 2003; 139:802.
  2. Wallace IR, McKinley MC, Bell PM, Hunter SJ. Sex hormone binding globulin and insulin resistance. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; 78:321.
  3. Buchanan TA, Watanabe RM, Xiang AH. Limitations in surrogate measures of insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:4874.
  4. Steiner DF, Tager HS, Chan SJ, et al. Lessons learned from molecular biology of insulin-gene mutations. Diabetes Care 1990; 13:600.
  5. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Зекцер В.Ю., Виноградова Н.Н., Ильгисонис И.С., Шакарьянц Г.А., Кожевникова М.В., Лишута А.С. Метаболический синдром: история развития, основные критерии диагностики. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2018;14(5):757-764. https://doi.org/10.20996/1819-6446-2018-14-5-757-764