О гормонах и не только

Форма поиска

  • Щитовидная железа – является важнейшим органом, гормоны которого участвуют в работе всех без исключения систем организма.

  • Эндокринные железы вырабатывают основные гормоны, которые попадают непосредственно в кровяной поток, а затем разносятся по всему телу.

  • Определяются в зависимости от их сосредоточения, что определяет и характерные для них симптомы.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз – это заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Поскольку гормоны щитовидной железы необходимы для всего организма, для всех без исключения органов, тканей и клеток, гипотиреоз может проявиться многообразными нарушениями, которые зачастую очень похожи на другие болезни.

Гипотиреоз – это частое заболевание. Оно встречается у 1–10% взрослых людей. В 8–10 раз чаще он обнаруживается у женщин, при этом его распространенность прогрессивно нарастает с возрастом у лиц обоего пола. В некоторых странах среди лиц старше 60 лет распространенность гипотиреоза достигает 9–16%.

Для Москвы эта цифра составляет примерно 6–7%, что тоже немало. Среди молодых женщин (25–35 лет) распространенность гипотиреоза составляет примерно 2–4%. У детей гипотиреоз встречается достаточно редко.

Причины возникновения:

Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, которые синтезируют тироксин, при этом для развития гипотиреоза должно быть разрушено большинство этих клеток.

Наиболее часто гипотиреоз развивается вследствие аутоиммунного тиреоидита, и именно этот, медленно развивающийся гипотиреоз, представляет наибольшую проблему для выявления.

Аутоиммунный тиреоидит – достаточно сложное заболевание. Суть его заключается в том, что по не вполне понятной причине иммунная система дает сбой, в результате которого направляет всю свою мощь против собственных клеток, в данном случае – против клеток щитовидной железы. В результате в щитовидной железе развивается воспаление, ткань щитовидной железы разрушается и перестает вырабатывать достаточно тироксина.

Это разрушение в большинстве случаев происходит медленно – много лет и даже десятилетий. В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе – белки, участвующие в развитии этого заболевания.

Важно отметить, что обратное утверждение не будет правильным – то есть обнаружение антител к щитовидной железе далеко не всегда свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита, и уж тем более гипотиреоза. К сожалению, методы лечения, которые могли бы воздействовать на сам процесс иммунного воспаления в щитовидной железе, в настоящее время не разработаны. Разработано только лечение конечного результата аутоиммунного тиреоидита – гипотиреоза.

Другими частыми причинами гипотиреоза (около 1/3 случаев) являются операции на щитовидной железе, которые могут предприниматься по поводу различных заболеваний (токсический зоб, многоузловой и узловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.), а также терапия радиоактивным йодом – основной метод лечения токсического зоба за рубежом.

Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна – в первом щитовидная железа удаляется хирургически, а во втором – подвергается лучевому разрушению. В обоих случаях выявление гипотиреоза не представляет серьезных трудностей, поскольку он развивается в ближайшие сроки после лечения и активно отслеживается врачами.

Легкий и умеренный дефицит йода, который наблюдается на большей части территории России, практически никогда не приводит к развитию гипотиреоза у взрослых.

Хронический йодный дефицит может приводить к серьезными изменениям со стороны как щитовидной железы, так и – в определенной ситуации и определенном возрастедругих систем. Йод является субстратом для производства тиреоидных гормонов. В ситуации же, когда у взрослого человека развился гипотиреоз, ему нужна терапия препаратами тиреоидных гормонов (тироксином), но не йодом. Если разрушены клетки щитовидной железы (тиреоидит, хирургическое удаление), эти клетки не начнут синтезировать из него гормоны.

Болезнь Грейвса (БГ, болезнь Базедова, диффузный токсический зоб) – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема).

Тиреотоксикоз различного генеза развивается примерно у 2% взрослых. У детей он встречается очень редко.

Болезнью Грейвса заболевает примерно 1% всех женщин и в 10 раз меньше мужчин (практически любая патология щитовидной железы встречается примерно в 10 раз чаще у женщин). Болезнью Грейвса чаще болеют лица молодого возраста, обычно между 20 и 45 годами. В целом, это заболевание молодых женщин. Если взять все случаи тиреотоксикоза, развившегося по любой причине, то примерно в 20% случаев он обусловлен назначением и приемом избыточной дозы препаратов тиреоидных гормонов.

Причины возникновения

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание. В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний при БГ происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени.

В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская синтез тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулирует гипертрофию тироцитов (увеличение ЩЖ).

По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам ЩЖ Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Подпишитесь на наши рассылки, чтобы всегда быть в курсе последних новостей